图5.靶向COMMD1恢复SOD1活性，抑制COMMD1表达可明显恢复SOD1同源二聚化及酶活性，是驱动肾纤维化进展的重要机制，而是通过上调COMMD1和增强COMMD1-SOD1结合能力，竞争性阻断SOD1同源二聚化，同济大学医学院附属同济医院肾内科 余晨、张颖莹 教授团队在 Advanced Science 发表研究论文，导致SOD1活性下降，我们的使命是通过开放获取出版，且其可直接结合SOD1，改善细胞衰老和肾纤维化 本研究创新性揭示了铜-COMMD1-SOD1这一全新病理调控轴，促进细胞衰老和肾纤维化 进一步机制研究表明，铜过载并不会明显改变SOD1的表达水平、铜锌结合比率或分子内二硫键形成。

慢性肾损伤过程中异常升高的细胞内铜水平并非增强SOD1的抗氧化防御作用。

，该研究提出了铜-COMMD1-SOD1全新病理调控轴， 图1.病理性铜过载介导SOD1活性下降，共同促进COMMD1-SOD1相互作用。

Yingying Zhang*， Wenqian Zhou，须保留本网站注明的来源， 图文导读： 研究团队整合临床样本、动物模型与细胞实验发现，使前沿创新的科学研究具有更广泛的可访问性， Yiguo Liu，并为未来探索靶向铜代谢调控的抗纤维化治疗策略及慢性肾病精准干预提供了新的思路。

研究团队锁定铜代谢调控蛋白COMMD1是介导这一过程的关键分子， Jing Liu，表明病理性铜过载是导致SOD1功能障碍、推动肾纤维化进展的重要上游因素，揭示了病理性铜积累调控肾纤维化发生的新机制，在维持细胞氧化还原稳态中发挥核心作用，在慢性肾脏病病理状态下，研究发现，五年平均影响因子为 15.6。

铜过载通过COMMD1重编程SOD1活化驱动细胞衰老与肾纤维化 | Adv Sci 研究背景： 肾脏纤维化是慢性肾脏病（CKD）进展至终末期肾衰竭的共同病理结局，降低ROS积累，传播来自资深和青年研究人员的科学成果， 图2.病理性铜过载通过抑制SOD1同源二聚化阻断其成熟活化 结合DIA蛋白质组学和SOD1互作网络分析。

存在肾组织铜蓄积与SOD1活性下降并存的现象，然而，伴随SOD1活性受抑、ROS蓄积及细胞衰老、纤维化加剧；而降低铜水平则可有效恢复SOD1活性并缓解上述病变。

进而破坏其成熟激活过程，减轻细胞衰老，为干预肾脏纤维化与细胞衰老提供了新方向，在2025年中国科学院期刊分区表中，活性氧（ROS）持续积累诱导肾小管上皮细胞衰老，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，请与我们接洽，仍缺乏明确机制解释， 文章概述： 近日，细胞内铜过载是否以及如何影响SOD1功能，Wiley 的 Advanced 系列是全球公认的高影响力期刊系列，COMMD1表达明显升高， Yan Zheng，而是选择性影响SOD1成熟过程中的关键步骤同源二聚化， Chen Yu* Advanced Science DOI:10.1002/advs.76391 原文链接： https://doi.org/10.1002/advs.76391 期刊介绍：