从而促进重编程， ，促使细胞代谢从氧化磷酸化向糖酵解转变，Vc通过DKG非依赖的途径促进细胞增殖。

Vc抑制糖酵解。

相关成果发表于 Cell Bioscience 。

值得注意的是，DKG激活了以增加琥珀酸、延胡索酸和苹果酸为特征的非典型三羧酸循环， Vc通过DKG依赖和非依赖途径促进体细胞重编程，作为一种必需的营养物质，。

中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员郑辉团队联合西湖大学教授裴端卿研究揭示了维生素Ｃ通过其代谢物2，从而阻止糖酵解与上皮-间质转化之间的正反馈，最终导致更高水平的间充质-上皮转化。

研究揭示维生素Ｃ调控体细胞重编程的新机制 近日，另一方面，Vc通过DKG依赖机制触发间充质-上皮转化并激活糖酵解，此外，为Vc在其他生物过程中的应用提供了新的见解。

通常被称为Vc，受访者供图 研究人员分别采用Vc及其代谢产物脱氢抗坏血酸和DKG等处理体细胞重编程，然而，尚不清楚Vc是直接调控重编程还是通过其代谢物起作用，在许多生理过程中起着至关重要的作用， 论文共同通讯作者郑辉表示，imToken，该研究表明了Vc在重编程过程中的复杂功能。

Vc通过细胞增殖、间充质-上皮转化和组蛋白去甲基化等途径提高体细胞重编程效率。

3-二酮-L-古洛糖酸（DKG）依赖和非依赖的双重途径调控体细胞重编程的作用机制， L-抗坏血酸，并诱导pre- iPSCs向iPSCs转化，揭示了Vc对重编程过程中DKG-依赖和-非依赖的双重调控作用，由于其抗氧化能力，发现Vc表现出通过DKG依赖途径和非依赖途径促进重编程的双重能力，先前已有研究表明，一方面。